Un nuovo studio dona la speranza per la perdita dell’udito

Standard

I ricercatori di USC e Harvard hanno sviluppato un nuovo approccio per riparare le cellule in profondità nell’orecchio: un potenziale rimedio che potrebbe ripristinare l’udito per milioni di persone anziane e di coloro che soffrono di perdita dell’udito.

Lo studio di laboratorio dimostra l’efficacia di un farmaco di azzerare i nervi e le cellule danneggiati all’interno dell’orecchio. È un potenziale rimedio per un problema che affligge due terzi delle persone oltre 70 anni e il 17% di tutti gli adulti, solo negli Stati Uniti.

Quello che c’è di nuovo è che abbiamo capito come somministrare un farmaco all’interno dell’orecchio in modo che non si disperda e faccia quello che dovrebbe fare”, ha detto Charles E. McKenna, un corrispondente autore per il professore di chimica e di studio all’USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences. “Dentro la parte interna dell’orecchio c’è del fluido che scorre costantemente che spazzerebbe via i farmaci disciolti, ma il nostro nuovo approccio affronta questo problema, questo è il primo per la perdita dell’udito e l’orecchio, ed è anche importante perché può essere adattabile ad altre patologie”.

Lo studio apre nuovi orizzonti perché i ricercatori hanno sviluppato un nuovo metodo di somministrazione del farmaco. In particolare, si rivolge alla coclea, una struttura a forma di chiocciola nell’orecchio interno, dove le cellule sensibili trasmettono il suono al cervello. La perdita dell’udito si verifica a causa dell’invecchiamento. Nel tempo, cellule sensoriali simili a peli e fasci di neuroni che trasmettono le loro vibrazioni si rompono, così come le sinapsi a nastro, che connettono le cellule.

La ricerca è stata condotta su tessuti animali in una capsula di Petri. Non è ancora stato testato su animali vivi o umani. Tuttavia, i ricercatori sono fiduciosi date le somiglianze delle cellule e dei meccanismi coinvolti. Secondo McKenna, poiché la tecnica funziona in laboratorio, i risultati forniscono “prove preliminari forti” che potrebbero funzionare nelle creature viventi. Stanno già pianificando la fase successiva che coinvolge animali e perdita dell’udito.

I ricercatori hanno progettato una molecola che combina il 7,8-di idrossiflavone, che imita una proteina fondamentale per lo sviluppo e la funzione del sistema nervoso, e il bisfosfonato, un tipo di farmaco che si attacca alle ossa. L’associazione dei due ha fornito la soluzione rivoluzionaria, hanno detto i ricercatori, mentre i neuroni rispondevano alla molecola, rigenerando le sinapsi nel tessuto dell’orecchio del topo che portavano alla riparazione delle cellule ciliate e dei neuroni, che sono essenziali per l’udito.

È una prova di principio per un nuovo approccio che è estremamente promettente, è un passo importante che offre molte speranze”. ha detto McKenna.

Si prevede che la perdita uditiva aumenterà con l’invecchiamento della popolazione. Ricerche precedenti hanno dimostrato che l’ipoacusia dovrebbe quasi raddoppiare in 40 anni. Danni all’orecchio interno possono portare a “perdita dell’udito nascosta”, ovvero la difficoltà nel sentire bisbigli e suoni dolci, specialmente in luoghi rumorosi. La nuova ricerca dà speranza a molti sperando di evitare la perdita dell’udito, migliorando la qualità della vita.

Il documento è stato pubblicato il 4 aprile sulla rivista Bioconiugate Chemistry.

(beppegrillo.it)

Annunci

Lesioni Midollari, una cura dalla California

Standard

da Bar Neuroscienze

FG è un ragazzo di 32 anni che, a causa di una lesione al midollo spinale, tre anni fa è rimasto paralizzato dalle spalle in giù. Essere #tetraplegico significa non solo non potersi piú muovere, ma anche non sentire piú sensazioni come tatto, cambi di tempertura, posizione corporea o dolore. La causa è l’interruzione del segnale tra il corpo e la corteccia #somatosensoriale, che processa questo tipo di informazioni.

Dei ricercatori californiani hanno creato serie di piccoli #elettrodi che hanno poi inserito nella corteccia somatosensoriale del paziente grazie a un intervento neruchirurgico. Grazie a questo impianto intracorticale, hanno poi stimolato i neuroni di quella regione inviando piccole correnti elettriche.

A seconda di tipo, intensitá e localizzazione della stimolazione, il paziente è stato in grado di ri-sentire diverse #sensazioni naturali: era come se il suo braccio (controlaterale alla regione stimolata) venisse pizzicato, tamburellato, schiacciato, o mosso… come prima della lesione.

Lo stesso laboratorio nel 2015 aveva connesso un braccio-protesi robotica a degli elettrodi impiantati nella corteccia motoria, permettendo ad un uomo paralizzato di utilizzarla per afferrare e muovere oggetti. Nel futuro, connettere questo tipo di dispositivi con la corteccia sensorimotoria creerebbe interfacce cervello-macchina bidirezionali, permettendo a persone paralizzate di utilizzare braccia e gambe non solo per muoversi, ma anche per #sentire la protesi come parte del proprio corpo.

L’articolo: https://elifesciences.org/articles/32904

Grafene per curare le lesioni al midollo spinale

Standard

In questa illustrazione il processo usato dalla Rice: i ricercatori hanno inserito atomi di potassio tra gli strati di nanotubi di carbonio multiwalled per suddividerli in nanostrisce di grafene. A questo è seguita l’aggiunta di ossido di etilene per porre agli estremi PEG solubilizzante. Questo permette di avere superfici piatte di nanostrisce di grafene che danno ai neuroni una superfice conduttiva su cui crescere.

Il grafene, grazie alle sue innumerevoli proprietà, potrebbe essere la chiave per curare le lesioni al midollo spinale.

Chi danneggia il midollo spinale rischia la paralisi totale o parziale. La medicina attuale può fare poco per intervenire, ma in futuro – al momento molto distante – questo stato di cose potrebbe cambiare.

Un team di ricercatori della Rice University ritiene infatti che l’accoppiata di nanostrisce di grafene e un polimero comune possa portare, un giorno, alla “cura dei danni al midollo spinale“. Tutto nasce dal lavoro del chimico James Tour, che ha speso un decennio a studiare possibili applicazioni per le nanostrisce di grafene.

Questo materiale, le cui straordinarie proprietà elettriche, ottiche e meccaniche lo rendono ideale in molteplici settori, potrebbe trovare anche uso medico. Alla Rice hanno creato un materiale chiamato Texas-PEG – basato appunto su nanostrisce di grafene – che potrebbe aiutare a riparare un midollo spinale danneggiato in parte o completamente.

Lo studio è stato pubblicato, con promettenti risultati preliminari, sul giornale Surgical Neurology International. Le nanostrisce di grafene messe a punto dalla Rice sono altamente solubili nel glicole polietilenico (PEG), un gel polimerico biocompatibile usato nelle operazioni, nei prodotti farmaceutici e in altre applicazioni biologiche.

Quando le estremità delle nanostrisce biocompatibili sono rese funzionali con catene PEG e ulteriormente mischiate con il glicole polietilenico formano una rete elettricamente attiva che aiuta la riconnessione delle estremità recise del midollo spinale.

nanostrisce grafene

I neuroni crescono bene sul grafene perché è una superficie conduttiva e stimola la crescita neuronale“, ha detto Tour. “Non siamo l’unico laboratorio che ha dimostrato che i neuroni che crescono sul grafene in una piastra di Petri” ha aggiunto. “La differenza è che gli altri laboratori sperimentano comunemente con ossido di grafene solubile in acqua, che è molto meno conduttivo del grafene, o strutture di grafene non a strisce“.

Alla Rice hanno sviluppato un modo per aggiungere catene polimeriche solubili in acqua agli estremi delle nanostrisce, conservandone la conducibilità ma rendendole al tempo stesso solubili. Tour ha spiegato che solo l’1% del Texas-PEG è costituito da nanostrisce, ma ciò è sufficiente per formare una struttura conduttiva tramite la quale il midollo spinale si può ricollegare.

Tramite il Texas-PEG i ricercatori della Konkuk University (Corea del Sud) sono riusciti a ripristinare la funzionalità in un roditore con il midollo spinale reciso. Tour ha spiegato che il materiale ha favorito il passaggio dei segnali neuronali motori e sensoriali tramite il tratto precedentemente danneggiato nell’arco di 24 ore dopo la completa resezione del midollo spinale e un quasi perfetto recupero del controllo motorio dopo due settimane.

È un importante progresso rispetto al lavoro precedente con il solo PEG, che non ha dato alcun recupero dei segnali neuronali sensoriali nello stesso periodo di tempo e ha restituito un controllo motorio solo del 10% dopo quattro settimane“, ha aggiunto Tour.

Secondo Tour il potenziale di Texas-PEG per aiutare i pazienti con lesioni del midollo spinale è troppo promettente per essere minimizzato. “Il nostro obiettivo è di svilupparlo come un modo per affrontare le lesioni del midollo spinale. Pensiamo di essere sulla strada giusta“, ha concluso.

(tomshw.it)

Paralizzato da quattro anni, torna a muovere la mano grazie a un chip nel cervello

Standard

L’ultima volta che la mano aveva obbedito ai suoi comandi era il 2010. Ian Burkhart stava correndo verso l’Oceano Atlantico. Il primo anno all’università dell’Ohio era agli sgoccioli e con gli amici aveva deciso di festeggiare l’arrivo delle vacanze con una giornata al mare. Burkhart si tuffa in acqua. Succede tutto in un istante: lo schianto contro un banco di sabbia nascosto dalle onde, il collo che si rompe, le gambe e le braccia inerti. Oggi a 23 anni, a distanza di 4 anni dall’incidente che lo ha lasciato paralizzato, Burkhart è tornato a muovere la mano.

Un’impresa che ha trasformato la fantascienza in realtà: i suoi pensieri hanno bypassato il suo midollo spinale lesionato con l’aiuto di un algoritmo e alcuni elettrodi. Burkhart ha chiamato a raccolta tutti i suoi neuroni, ha pensato intensamente alla sua mano paralizzata ed è successo: le sue dita si sono mosse, sotto lo sguardo soddisfatto degli scienziati che lo hanno seguito nell’esperimento pionieristico. Un primo piccolo grande traguardo che apre la strada al sogno di riuscire di nuovo a compiere almeno le gestualità più semplici.

Il percorso è ancora lungo e difficile, ed è cominciato quando i medici gli hanno impiantato un chip nel cervello e hanno fissato sul suo cranio un piccolo cilindro di metallo, collegato al chip. Dopo l’intervento, 3 volte a settimana Burkhart è stato davanti a un monitor e ha permesso agli scienziati di Battelle, l’ente di ricerca no-profit che ha inventato la tecnologia Neurobridge, di ‘entrare’ nel suo cervello e di ‘collegarlo’. Lui guardava i movimenti di una mano in versione digitale sullo schermo e pensava di replicarli con la sua e intanto il computer leggeva i suoi pensieri e spostava una seconda mano animata secondo gli impulsi inviati. Alla fine di questo lungo percorso, la scorsa settimana è arrivata l’ora di provarci davvero.

In una stanza del Wexner Medical Center di Columbus, tutti i presenti – scienziati e giornalisti armati di blocchetti e telecamere – hanno potuto assistere ai suoi primi movimenti. Gli ingegneri hanno collegato il cavo, il chip era al posto giusto per captare i segnali del cervello, l’algoritmo era pronto a tradurre i pensieri in movimenti e le strisce simili a una vecchia pellicola cinematografica legate intorno all’avambraccio a stimolare i muscoli. Poco prima delle 3 del pomeriggio Burkhart ha mosso di nuovo la mano, dopo 4 anni di immobilità assoluta. L’ha aperta un po’ incerto, poi più sicuro è riuscito a stringerla in un pugno, ancora e ancora.

L’ultima sfida era quella di afferrare un cucchiaio. Anche questa centrata, solo per un attimo prima di lasciarlo scivolare giù. Un video pubblicato sul sito del ‘Washington Post’ documenta l’impresa. Il futuro ‘bionico’ immaginato dagli scienziati è meno lontano.

image

Giornata autismo, da uno studio canadese “Spiegazione scientifica a introspezione”

Standard

Fino a meno di dieci anni fa era ancora consideratosinonimo di pazzia. Per sfatare questo pregiudizio, le Nazioni Unite nel 2007 hanno istituito la Giornata mondiale per la consapevolezza dell’autismo, con l’obiettivo di “Promuovere la ricerca scientifica in tutto il mondo e la solidarietà verso le persone colpite dalla malattia”. Da allora, per accendere i riflettori su questo disturbo, il 2 aprile di ogni anno, grazie alla campagna “Light it up blue” promossa dall’organizzazione internazionale Autism Speaks, i principali monumenti delle città del mondo s’illuminano di blu. 

Le iniziative previste in Italia: medici e vip. In Italia, contro l’isolamento dei 500 mila individui colpiti da autismo, filo conduttore delle iniziative promosse nel nostro Paese, a fianco di medici e scienziati scendono in campo anche scrittori, attori e registi, tra i qualiStefano Benni, Gianni Amelio, Pierfrancesco Favino e Neri Marcorè, solo per citarne alcuni. Obiettivo comune sensibilizzare il Parlamento, affinché recepisca una proposta di legge “Per una normativa adeguata ai bisogni delle persone con disturbi dello spettro autistico”, presentata due mesi fa in Senato dall’Associazione nazionale genitori soggetti autistici (Angsa) 

L’autismo, che colpisce 1 bambino su 80disturbo ancora poco conosciuto, nonostante i passi avanti compiuti dalla ricerca, come l’individuazione di una componente genetica all’origine della malattia.Secondo gli scienziati, un ruolo importante nella predisposizione allo sviluppo della patologia lo avrebbero anche alcuni fattori ambientali, ad esempioinfezioni materne, deficit immunitari o esposizione in fase prenatale ad agenti neurotossici. Rischio, quest’ultimo, piuttosto concreto, in base ai risultati di uno studio pubblicato proprio in questi giorni su PLOS Computational Biology. 

Gli sforzi della ricerca contro un disturbo ancora poco conosciuto. Gli sforzi dei ricercatori si stanno concentrando sempre più sulla comprensione deicircuiti neuronali di un individuo colpito da autismo. Uno studio canadese, pubblicato sulla rivista “Frontiers in Neuroinformatics” e condotto dalla Case Western Reserve University e dall’University of Toronto, dimostra, ad esempio, attraverso unascansione dell’attività cerebrale nota come nmagnetoencefalografia, che il cervello della maggior parte delle persone autistiche genera più informazioni quando è a riposo, con un aumento medio pari al 42%. “Un risultato – si legge nella ricerca – che potrebbe offrire una spiegazione scientifica della caratteristica più tipica che contraddistingue gli individui colpiti dalla malattia, il ritiro nel proprio mondo interiore”. “L’eccesso di produzione di informazioni – afferma Roberto Fernández Galán, neuroscienziato della Case Western Reserve School of Medicine a capo del team di ricerca – potrebbe ad esempio spiegare il distaccodi un bambino autistico dal suo ambiente. I nostri risultati – sottolinea lo studioso canadese – suggeriscono che i bambini malati potrebbero essere meno interessati alle interazioni sociali, proprio perché il loro cervello genera più informazioni a riposo, che noi interpretiamo come maggiore introspezione, in linea con le prime descrizioni della patologia”.

Usa e Ue uniti in un comune progetto di ricerca. La ricerca sull’autismo prosegue, legata ormai a doppio filo negli ultimi anni allo studio complessivo dell’attività cerebrale. È proprio di questi giorni la notizia che Stati Uniti e Unione Europea hanno deciso di unire i loro sforzi, e finanziamenti, in un comune progetto di ricerca, ancor più articolato e ambizioso di quello che nel 2000 ha permesso di decodificare il codice genetico umano. Secondo quanto riportato dalla rivista Nature, per migliorare l’efficienza della ricerca e minimizzare eventuali sovrapposizioni nascerà una partnership formale tra la “Brain Initiative” americana, lanciata a maggio dello scorso anno con un finanziamento di 1 miliardo di dollari, e lo “Human Brain Project”, analogo europeo nato sei mesi dopo con uno stanziamento di 1 miliardo di euro (circa 1,3 miliardi di dollari). Il fine è comune: la comprensione dell’evoluzione e del funzionamento dell’organo più complesso della natura, il cervello umano.
(ilfattoquotidiano.it)

di Giovanni Cupidi

CNR: Disabilità intellettiva, scoperta una proteina chiave

Standard

Quando sentiamo parlare sui media della cosiddetta “ricerca scientifica” spesso ci appare come qualcosa di lontano da noi o impalpabile. Invece, come ben sappiamo, senza lo sforzo dei ricercatori sparsi per il mondo tantissime patologie non sarebbero curabili oggigiorno.
Ecco che una nuova speranza che si fa strada: si chiama Eps8 una proteina che gioca un ruolo fondamentale nei processi di memoria e apprendimento. A svelarne i meccanismi molecolari, un team di ricercatori italiani dell’Università degli Studi di Milano, Istituto di Neuroscienze del Cnr e Humanitas. Lo studio, pubblicato su Embo Journal, aprirà la strada a nuovi percorsi di cura per affrontare i gravi problemi legati ad autismo e ritardo mentale.
Qui di seguito riporto l’articolo che approfondisce la notizia.

———
da lescienze.it

Roma, 20 maggio 2013 – Eps8 gioca un ruolo cruciale nel funzionamento del cervello e la sua assenza genetica causa deficit di apprendimento e memoria in alcune patologie del sistema nervoso, tra cui l’autismo e il ritardo mentale. In particolare una ricerca, condotta da Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche (In-Cnr) di Milano, Università degli Studi di Milano e Humanitas dimostra che la proteina Eps8 è fondamentale per la plasticità sinaptica e svela i meccanismi molecolari attraverso cui controlla tale processo.“La comunicazione fra le cellule nervose è fondamentale nel funzionamento del cervello”, spiega Michela Matteoli dell’Università di Milano, associata In-Cnr e responsabile del Laboratorio di farmacologia e patologia cerebrale di Humanitas, coordinatrice dello studio insieme a Elisabetta Menna dell’In-Cnr. “Le ‘sinapsi’, che mediano il trasferimento dell’informazione tra i neuroni, sono strutture altamente dinamiche, che variano di numero e forma sia durante lo sviluppo del cervello sia nell’organismo adulto, grazie alla ‘plasticità neuronale’, che è alla base di molte fondamentali funzioni dell’organismo, come l’apprendimento, l’attenzione, la percezione, il processo decisionale, l’umore e l’affetto”.Lo studio Eps8 controls dendritic spine density and synaptic plasticity through its actin capping activity, pubblicato su ‘Embo Journal’, consente ora un importante avanzamento. “La sinapsi solitamente si forma tra il terminale di un assone, che conduce gli impulsi del neurone, e la membrana del dendrite, le fibre che si ramificano dal neurone e trasportano il segnale nervoso, mediante piccole protrusioni chiamate spine dendritiche”, continua Matteoli. “Il nostro lavoro dimostra che le modificazioni strutturali delle spine dendritiche durante i processi di plasticità sinaptica sono in gran parte a carico del citoscheletro di actina (una sorta di ‘impalcatura cellulare’) e della proteina Eps8”.“La proteina Eps8 è dunque essenziale nei processi di plasticità sinaptica”, aggiunge Elisabetta Menna. “Tanto che la sua assenza genetica può essere causa di deficit di memoria e apprendimento, associati a difetti morfologici delle sinapsi eccitatorie dell’ippocampo, che appaiono immature e incapaci di aumentare di numero. È quanto avviene, per esempio, nel cervello di pazienti affetti da autismo”.L’importanza di tale scoperta, che riprende un precedente studio dello stesso gruppo che aveva evidenziato un ruolo della proteina Eps8 nello sviluppo neuronale, è legata alle sue possibili ricadute cliniche. “La speranza è che sezionare i meccanismi alla base della plasticità dei neuroni e delle loro interazioni (sinapsi), e dunque della memoria e dell’apprendimento, possa aprire percorsi terapeutici innovativi per affrontare i gravi problemi legati alla disabilità intellettiva e le varie patologie del sistema nervoso centrale, tra cui l’autismo e il ritardo mentale”, conclude la ricercatrice dell’In-Cnr.

di Giovanni Cupidi